Hoe wordt voeding weer een wetenschap?

Dinsdag vroeg ik aan een zaal vol voedingswetenschappers: ‘Wie denkt er dat volgend jaar een voedingswetenschapper de Nobelprijs wint?’ Dat dacht niemand. Ik gaf ze gelijk; met de manier waarop tegenwoordig voedingsonderzoek wordt gedaan valt geen Nobelprijs te verdienen. Toch zijn er tussen 1904 en 1964 veertien Nobelprijzen voor Fysiologie of Geneeskunde toegekend voor voedingsonderzoek.[1] Waarom is een vijftiende onwaarschijnlijk, en is daar iets aan te doen?
In de jaren dat de Nobelprijzen bij bosjes vielen stonden gebrekziekten centraal. Onderzoekers ontdekten dat die ziekten veroorzaakt werden door tekorten aan bepaalde stoffen in eten: een tekort aan vitamine A veroorzaakte blindheid, een tekort aan vitamine C scheurbuik en een tekort aan vitamine D rachitis. Een klein beetje vitamine was genoeg om de betreffende ziekte te voorkomen. Na 1945 verschoof de nadruk naar hart- en vaatziekten maar de benadering bleef dezelfde: stoffen ontdekken in voedsel die hartinfarcten veroorzaken of juist voorkomen. Die werden inderdaad ontdekt, de samenstelling van eten werd navenant veranderd en hartinfarcten namen af dankzij voedingen met minder verzadigd en meer onverzadigd vet.
Bij deze scheikundige benadering werd dus uit levensmiddelen een actieve stof geïsoleerd die verantwoordelijk was voor het effect van die levensmiddelen op de kans op een bepaalde ziekte. Die werkwijze is nu verlaten, het onderzoek naar stoffen is vervangen door onderzoek naar voedingspatronen. Voedingsonderzoekers hebben het opgegeven om de effecten van bijvoorbeeld het Mediterrane voedingspatroon op de gezondheid te begrijpen in termen van wat er zit in olijfolie, bonen, groenten en fruit. Ze denken dat ze alleen kunnen vaststellen of het werkt en dat het vruchteloos is om te proberen te begrijpen hoe het werkt.[2] Dat lijkt op hoe men eeuwen geleden dacht over voedsel, namelijk dat het een levenskracht bevatte, een vis vitalis die indode voorwerpen ontbreekt. Voor de mens was daarom niet te begrijpen hoe voedsel in het lichaam werkte.[3] De wetenschap heeft rond 1800 met dit geloof afgerekend, waarna de ontdekking volgden van medicijnen, vitaminen, vaccinaties etc. Waarom gaan voedingsonderzoekers nu terug naar 1800?
Dat komt door de obesitas-epidemie. Die wordt inderdaad niet veroorzaakt door een stofje in eten. Dat is echter geen reden om te twijfelen aan de moderne wetenschap, want we kennen de oorzaak van vetzucht allang: teveel calorieën het lichaam in en te weinig eruit. Obesitas is geen voedingswetenschappelijk probleem, de wetenschap is er klaar mee, het is een politiek probleem. Om het op te lossen moeten we fietsen bevorderen, geen vergunning geven voor een Dunkin Donutwinkel, frisdrankautomaten verbannen uit scholen, snoepreclame voor kinderen verbieden en belasting heffen op frisdrank. We moeten niet teruggaan naar een wetenschappelijke oertijd vol voedingspatronen alleen omdat er geen vitamine Z bestaat dat obesitas voorkomt. Onderzoek naar voedingspatronen is wel nuttig en belangrijk om voor consumenten te demonstreren hoe je gezond kunt eten, maar wetenschap is dat niet.
Hoe komt de voedingswetenschap uit deze doodlopende steeg vol voedingspatronen? Wat is de methodologie waarmee voedingsonderzoekers weer in de race komen voor de Nobelprijs? Mijn hoop is gevestigd op een methode die Mendeliaanse Randomisatie heet.[4] Die maakt gebruik van DNA. Ik heb die methode als eerste beschreven en ben dus partijdig.[5] Ik ben echter niet de enige voorstander ervan; het aantal Mendeliaanse Randomisatie studies verdubbelt wereldwijd elke twee jaar. Alcohol is één voorbeeld uit tientallen van hoe die methode werkt.[6] Er bestaan diverse varianten van het gen dat de afbraak van alcohol in het lichaam regelt. Wie de ene variant heeft wordt beroerd van alcohol en drinkt daarom weinig of niet, wie de andere variant heeft drinkt wel. Die gen varianten worden bij de zaad- en eicelvorming net als alle genen willekeurig toebedeeld aan de toekomstige baby; het is toeval welke variant het kind krijgt. Daardoor zijn in de bevolking de genetische drinkers gemiddeld hetzelfde als de niet-drinkers, de drinkers hebben – op  het alcohol-gen na – hetzelfde DNA, zijn even sportief als de niet-drinkers, tellen evenveel rokers, hebben gemiddeld eenzelfde IQ en opleiding en dezelfde eetgewoonten. Wereldwijd is van miljoenen mensen DNA beschikbaar plus gegevens over hun gezondheid en eventuele doodsoorzaken. Daarmee kun je twee grote groepen maken die in alle opzichten gemiddeld hetzelfde zijn, alleen drinkt de ene wel en de andere niet. Recent is daarmee aangetoond dat als alle andere factoren hetzelfde zijn, matige drinkers even veel hartinfarcten krijgen als geheelonthouders. De gunstige werking van twee glazen rode wijn per dag op het hart was dus een vergissing.
De Mendeliaanse Randomisatie vertegenwoordigt het front van het DNA-onderzoek. Hij opereert puur in termen van stoffen: DNA, enzymen, receptoren en de effecten daarop van stoffen uit voedsel, zoals alcohol. Voedingswetenschappers die op deze trein springen keren terug in de boezem van de moderne wetenschap. Zo komt er misschien toch nog een Nobelprijs voor voedingsonderzoek.
Deze column is deels gebaseerd op mijn Publiekslezing voor de Nederlandse Academie van Voedingswetenschappen op 30 januari 2018. De dia’s van de complete lezing en een samenvatting in de vorm van een persbericht zijn te vinden op www.voedingsacademie.nl/activities/publiekslezing-2018