Van sommige dingen krijgen we te weinig binnen en van andere te veel. Dat teveel kan zo gevaarlijk zijn dat het lichaam er speciale beveiligingen tegen heeft ontwikkeld. Tegen te veel ijzer bijvoorbeeld. Als die beveiliging defect raakt merk je hoe kwetsbaar je bent voor zo’n overdosis.
IJzer is in kleine beetjes onmisbaar. Een mens bevat vier gram ijzer, dat is de hoeveelheid in een flinke spijker. Dat ijzer zit grotendeels in het bloed. Daar is het gebonden aan de rode bloedkleurstof hemoglobine die ingeademde zuurstof vervoert. Dagelijks verliezen we door afslijten van de darmen en via miniscule wondjes een duizendste gram ijzer, een milligram dus. Als we lange tijd minder dan een milligram opnemen uit voedsel loopt de hoeveelheid ijzer in het lichaam terug en krijgen we bloedarmoede. Dat is de meest voorkomende gebreksziekte ter wereld, meer dan een miljard mensen leiden eraan.[i]
Het gekke is dat er in onze voeding ijzer genoeg zit, iedere dag gaat er tien milligram via de mond de darmen in. Maar voor de ingang van elke darmcel staat een beveiliger genaamd hepcidine, een hormoon dat van die tien milligram maar één milligram naar binnen laat. De ander negen gaan via de darmen de WC in. Waar is dat goed voor? Dat blijkt als de beveiliging defect is.
Eén op de tien blanke bewoners van Noordwest-Europa is drager van een genetisch defect in de bewaking van de ijzeropname.[ii] [iii] Dragerschap op zich doet geen kwaad, want al onze genen zijn dubbel uitgevoerd. Als je van je vader een defect gen hebt geërfd, heb je nog altijd het gen van je moeder dat een goed functionerende beveiliger van de ijzeropname levert. Problemen ontstaan pas als je van beide ouders een defecte versie hebt gekregen. Bij sommige van die mensen nemen de darmen elke dag vier milligram ijzer op.[iv] De uitscheiding blijft een milligram per dag, dus er komt steeds meer ijzer in het lichaam. Dat gaat zitten op plaatsen waar het niet hoort, in de lever, de gewrichten, de alvleesklier en het hart. Overtollig ijzer bevordert de vorming van zuurstofradicalen die cellen en weefsels kapot maken. Mannen kunnen de gevolgen daarvan merken vanaf een jaar of dertig, vrouwen later. Zij verliezen maandelijks bloed en voeren zo aardig wat ijzer af.
Dokters noemen dit genetische defect in de ijzerstofwisseling ‘erfelijke hémochrómatóse’. Ik zet er accentjes op anders breekt u uw tong erover. De stapeling van ijzer in het lichaam beschadigt de lever en veroorzaakt soms pijn in de gewrichten. Patiënten zijn ook chronisch vermoeid en kunnen buikpijn hebben. Het kan lang duren voor de oorzaak wordt ontdekt. Daarna is de behandeling gelukkig simpel. Dat is niet een dieet. Een patient met ijzerstapeling kan gemakkelijk zes gram ijzer te veel aan boord hebben. Zelfs op een dieet met zo min mogelijk ijzer duurt het tientallen jaren voordat die zes gram langs de natuurlijke weg het lichaam heeft verlaten. Wat veel beter werkt is aderlating, een ingreep die door de moderne geneeskunde bij het grof vuil was gezet maar die hier prima werkt. Met eens per week een halve liter bloed aftappen is na een half jaar het overtollige ijzer weg. Daarna doneert de patient elk kwartaal bloed bij de bloedbank, dan hebben anderen er nog iets aan en blijft zijn ijzervoorraad binnen de perken.
De oorzaak van hemochromatose is een mutatie in het DNA. Die mutatie ontstond een paar duizend jaar geleden.[v] Mogelijk ontstond het defecte gen in Noorwegen en werd het door Vikingen verspreid over Noordwest-Europa.[vi] Hemochromatose is bij blanken de vaakst voorkomende genetische afwijking. We zijn geneigd te denken dat zo’n veel voorkomende mutatie ergens goed voor moet zijn,[vii]maar het kan best een domme constructiefout zijn die zich blindelings heeft verspreid. De evolutie verhindert dat niet; tegen de tijd dat mensen er ziek van worden hebben ze het gen al doorgegeven aan hun kinderen.
IJzerstapelingsziekten illustreren hoe schadelijk een teveel aan voedingsstoffen kan zijn, zelfs bij zo’n essentiële voedingsstof als ijzer. Kennelijk had het in de evolutie hoge prioriteit om mechanismen te selecteren die ons beschermden tegen te veel ijzer. Dat is meteen een waarschuwing om ons lichaam niet te belasten met grote hoeveelheden van andere mineralen en vitaminen, want niet voor elke voedingsstof is de beveiliging zo grondig. Een voorbeeld is het metaal natrium. Daar eet u vier gram per dag van, in de vorm van zout. Die vier gram gaat ongehinderd naar binnen en verhoogt de bloeddruk en het risico op een beroerte. Het zou beter zijn als onze darmen niet meer dan twee gram natrium per dag binnenlieten,[viii] maar die beveiliging ontbreekt. We zullen dus zelf onze zucht naar zout moeten bedwingen. Dat geldt nog sterker voor onze zucht naar pillen en supplementen. Aan Ayurvedische kruiden worden vaak stiekem lood en kwik toegevoegd.[ix]Dat zijn metalen waar het lichaam niet tegen kan maar waar het geen beveiliging tegen heeft. Ons lichaam zit knap in elkaar maar het is kwetsbaar. Laten we voorzichtig zijn met wat we erin stoppen.

[i] Worldwide prevalence of anaemia 1993–2005: WHO global database on anaemia / Edited by Bruno de Benoist, Erin McLean, Ines Egli and Mary Cogswell. www.who.int/vmnis/anaemia/prevalence/summary/anaemia_data_status_t2/en/
[ii] European Association for the Study of the Liver (2010). EASL clinical practice guidelines for HFE hemochromatosis. Journal of Hepatology 53, 3–22. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20471131/
[iii] Hanson, E.H., Imperatore, G., and Burke, W. (2001). HFE Gene and Hereditary Hemochromatosis: A HuGE Review. American Journal of Epidemiology 154, 193–206.
[iv] Olsson, K.S., Väisänen, M., Konar, J., and Bruce, A. (1997). The effect of withdrawal of food iron fortification in Sweden as studied with phlebotomy in subjects with genetic hemochromatosis. Eur J Clin Nutr 51, 782–786. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9368814/
[v] Toomajian, C., Ajioka, R.S., Jorde, L.B., Kushner, J.P., and Kreitman, M. (2003). A Method for Detecting Recent Selection in the Human Genome From Allele Age Estimates. Genetics 165, 287–297. www.genetics.org/content/165/1/287
Ajioka, R.S., Jorde, L.B., Gruen, J.R., Yu, P., Dimitrova, D., Barrow, J., Radisky, E., Edwards, C.Q., Griffen, L.M., and Kushner, J.P. (1997). Haplotype analysis of hemochromatosis: evaluation of different linkage-disequilibrium approaches and evolution of disease chromosomes. Am J Hum Genet 60, 1439–1447.
[vi] Symonette, C.J., and Adams, P.C. (2011). Do All Hemochromatosis Patients Have the Same Origin? A Pilot Study of Mitochondrial DNA and Y-DNA. Canadian Journal of Gastroenterology 25, 324–326.
[vii] Dudley, J.T., Kim, Y., Liu, L., Markov, G.J., Gerold, K., Chen, R., Butte, A.J., and Kumar, S. (2012). Human genomic disease variants: A neutral evolutionary explanation. Genome Research 22, 1383–1394.
[viii] National Academies of Sciences (2019). Dietary Reference Intakes Summary Tables. www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK545442/
[ix] Martena M. Safety of herbal preparations on the Dutch market. Proefschrift, Wageningen Universiteit 2010, http://edepot.wur.nl/156766